रिसर्च: भारतीय वैज्ञानिकों ने लगाया मानव शरीर में टीबी बैक्टीरियम के रहने के कारण का पता

भारतीय विज्ञान संस्थान (आईआईएससी) के शोधकर्ताओं ने उस तंत्र को डिकोड किया है जो तपेदिक (टीबी) जीवाणु को मानव शरीर में दशकों तक बने रहने में मदद करता है. साइंस एडवांसेज जर्नल में प्रकाशित अध्ययन में, उन्होंने एक ऐसे जीन का वर्णन किया है जो मानव शरीर में सहायता करता है आयरन-सल्फर समूहों का उत्पादन टीबी जीवाणु के बने रहने की कुंजी.

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ये आयरन-सल्फर क्लस्टर बैक्टीरिया को श्वसन द्वारा ऊर्जा उत्पादन में मदद करते हैं, और फेफड़ों की कठोर परिस्थितियों में जीवित रहने और संक्रमण का कारण बनने में भी मदद करते हैं. टीबी जीवाणु माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस (एमटीबी) के कारण होता है, जो मानव शरीर में बिना किसी लक्षण के दशकों तक मौजूद रह सकता है.

जबकि कई मामलों में, प्रतिरक्षा प्रणाली एमटीबी का पता लगा सकती है और इसे बाहर निकाल सकती है, कभी-कभी बग फेफड़ों की गहरी ऑक्सीजन-सीमित जेब में छिप जाता है और निष्क्रिय अवस्था में रहता है, विभाग में प्रथम लेखक और डॉक्टरेट छात्र मायाश्री दास ने कहा. माइक्रोबायोलॉजी और सेल बायोलॉजी (एमसीबी), आईआईएससी.

एमसीबी में एसोसिएट प्रोफेसर अमित सिंह ने कहा, "हठ के कारण, मानव आबादी के एक उपसमूह में किसी भी समय बैक्टीरिया का भंडार होता है जो पुन: सक्रिय हो सकता है और संक्रमण का कारण बन सकता है. जब तक हम दृढ़ता को नहीं समझेंगे, हम टीबी को खत्म नहीं कर पाएंगे." यह समझने के लिए कि एमटीबी लौह-सल्फर क्लस्टर कैसे बनाता है, टीम ने प्रयोगशाला में तरल संस्कृतियों में एमटीबी विकसित किया. आयरन-सल्फर क्लस्टर मुख्य रूप से एमटीबी में एसयूएफ ऑपेरॉन द्वारा उत्पादित होते हैं - जीन का एक सेट जो एक साथ स्विच हो जाता है. हालाँकि, उन्हें IscS नामक एक और एकल जीन मिला जो समूहों का निर्माण भी कर सकता है.

यह पता लगाने के लिए कि क्या जीवाणु को दोनों की आवश्यकता है, टीम ने आईएससीएस जीन के बिना एमटीबी का एक उत्परिवर्ती संस्करण तैयार किया. उन्होंने पाया कि सामान्य और ऑक्सीजन-सीमित स्थितियों के दौरान, IscS जीन आयरन-सल्फर क्लस्टर पैदा करता है. हालाँकि ऑक्सीडेटिव तनाव समूहों को नुकसान पहुँचाता है जिससे अधिक समूहों के उत्पादन की माँग बढ़ जाती है. यह SUF ऑपेरॉन पर स्विच करता है. इसके अलावा, टीम ने यह भी पता लगाया कि आईएससीएस जीन रोग की प्रगति में कैसे योगदान देता है.

चूहे के मॉडल एमटीबी के उत्परिवर्ती संस्करण से संक्रमित थे जिसमें आईएससीएस जीन की कमी थी. आईएससीएस जीन की कमी के कारण संक्रमित चूहों में गंभीर बीमारी हुई, न कि लगातार, दीर्घकालिक संक्रमण जो आमतौर पर टीबी के रोगियों में देखा जाता है. टीम ने अध्ययन में कहा, "ऐसा इसलिए है क्योंकि IscS जीन की अनुपस्थिति में, SUF ऑपेरॉन अत्यधिक सक्रिय होता है - यद्यपि एक अनियमित फैशन में - जिससे हाइपरविरुलेंस होता है. IscS और SUF प्रणाली दोनों को ख़त्म करने से चूहों में Mtb की दृढ़ता कम हो जाती है".

उन्होंने पाया कि IscS जीन SUF ऑपेरॉन की सक्रियता को नियंत्रित रखता है, जिससे टीबी बनी रहती है. शोधकर्ताओं ने यह भी नोट किया कि कुछ एंटीबायोटिक दवाओं से IscS जीन की कमी वाले बैक्टीरिया के मारे जाने की संभावना अधिक होती है. दास ने कहा, "यह कुछ एंटीबायोटिक्स के प्रति संवेदनशील और कुछ के प्रति प्रतिरोधी हो जाता है. हम इस पर और भी शोध करना चाहेंगे."टीम का सुझाव है कि आईएससीएस और एसयूएफ को लक्षित करने वाली दवाओं के साथ एंटीबायोटिक दवाओं का संयोजन अधिक प्रभावी हो सकता है.

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